Una pastilla tomada a diario revierte los síntomas de la diabetes en ratones, abriendo la posibilidad de desarrollar un fármaco para humanos, que mantenga los niveles de azúcar en la sangre dentro de límites seguros.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), unas 422 millones de personas en el mundo sufrían este mal a inicios del año pasado. El tipo 1 se caracteriza por la escasa producción de insulina, mientras que el tipo 2 se deriva de la mala absorción de la insulina en el organismo. La insulina es una hormona encargada de determinar cuánta azúcar recorre nuestro torrente sanguíneo; siendo el azúcar una sustancia clave en la producción de energía al interior de nuestro organismo. Mientras que el tipo 2 es prevenible, llevando una dieta adecuada y actividad física, las causas del tipo 1 permanecen desconocidas.
Muchas personas desarrollan el tipo 2 a medida que envejecen, cuando decae la respuesta de sus cuerpos a la insulina. La dieta y los fármacos para eliminar el azúcar extra del sistema son obligatorios para controlar el mal, pero no lo revierten. La enfermedad no controlada puede conducir a enfermedad cardíaca y renal, daño a los nervios, úlceras en los pies y problemas de visión, y finalmente, la muerte. De acuerdo con la OMS, en 2012 hubo 1,5 millones de muertes por diabetes.
«No tenemos nada que pueda superar la resistencia a la insulina», dice Emily Burns, de la organización benéfica Diabetes UK. Pero la reciente investigación de Stephanie Stanford de la Universidad de California, San Diego, y su equipo, publicada en Nature Chemical Biology ha dado con la clave para el desarrollo de una píldora diaria que restaura la sensibilidad del cuerpo a la insulina: dar a los ratones con diabetes un medicamento que afecta la señalización de la insulina restaura su capacidad para controlar sus niveles de azúcar en la sangre.
El fármaco se administra diariamente, por vía oral, y no parece tener efectos secundarios en los ratones. Los roedores habían desarrollado diabetes mediante el consumo de una dieta alta en grasa que los había hecho obesos.
Ahora el fármaco deberá ser probado con un grupo reducido de adultos con diabetes.
El fármaco actúa inhibiendo una enzima denominada proteína tirosina fosfatasa de bajo peso molecular (PTF), que parece contribuir a que las células pierdan su sensibilidad a la insulina. Al obstaculizar la PTF, el fármaco reactiva los receptores de insulina en la superficie de las células, especialmente en el hígado, que normalmente absorben el exceso de azúcar de la sangre cuando detectan insulina.
«Encontramos que la PTF es un promotor crítico de la resistencia a la insulina que se desarrolla durante la obesidad», dice Stanford.
Así que el equipo desarrolló un fármaco para bloquear las acciones de la enzima LMPTP en el hígado. «Nuestro inhibidor aumentó la activación del receptor de insulina en el hígado, e invirtió la diabetes sin ningún efecto secundario negativo aparente», dice Stanford.
Hasta ahora, la mayoría de esfuerzos similares se habían centrado en otra enzima tirosina fosfatasa, que ha resultado difícil bloquear sin causar efectos secundarios.
Este artículo fue publicado originalmente en N + 1. Leer más
