Salud
Alzheimer YT

La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer,​ es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales (tales como las capacidades cognitivas superiores), a medida que mueren las células nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes zonas del cerebro, según wp. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años,​ aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.

A pesar de los miles de millones de dólares gastados en ensayos clínicos a lo largo de las décadas, la enfermedad de Alzheimer sigue siendo una de las más devastadoras y desconcertantes en el mundo. Ahora, científicos de Universidad de Texas Southwestern (EE.UU.) han descubierto su Big bang: el punto preciso en el que una proteína saludable se vuelve tóxica pero aún no ha desencadenado efectos mortales en el cerebro, según Beatriz de Vera,N+1.

El nuevo estudio, publicado en eLife, proporciona una nueva comprensión de la naturaleza cambiante de forma de una molécula de tau justo antes de que empiece a adherirse a sí misma para formar agregados más grandes. La revelación ofrece una nueva estrategia para detectar la enfermedad devastadora antes de que se arraigue y sienta las bases para desarrollar tratamientos que estabilicen las proteínas tau antes de que cambien de forma. "Este es quizás el hallazgo más grande que hemos realizado hasta la fecha, aunque es probable que pase algún tiempo antes de que se materialicen los beneficios en la clínica. Esto cambia mucho de nuestra forma de pensar sobre el problema ", indica Marc Diamond, Director del Centro de Alzheimer y Enfermedades Neurodegenerativas de la universidad.


Los científicos hicieron el descubrimiento después de extraer proteínas tau de cerebros humanos y aislarlos como moléculas individuales. Descubrieron que la forma nociva de tau expone una parte de sí misma que normalmente está doblada por dentro. Esta porción expuesta hace que se adhiera a otras proteínas tau, lo que permite la formación de marañas que matan a las neuronas. Los nuevos datos contradicen la creencia anterior de que una proteína tau aislada no tiene una forma definida y solo es dañina después de que comienza a ensamblarse con otras proteínas tau para formar los distintos ovillos observados en los cerebros de los pacientes de alzhéimer. 

Los siguientes pasos de su equipo son desarrollar una prueba clínica simple que examine la sangre o el fluido espinal de un paciente para detectar los primeros signos biológicos de la proteína tau anormal. Pero igual de importante, según Diamond, son los intentos de desarrollar un tratamiento que haga que el diagnóstico sea procesable. El experto habla de una razón para ostrar optimismo cauteloso: Tafamidis, un fármaco recientemente aprobado, estabiliza una proteína diferente que cambia de forma llamada transtiretina que causa una acumulación mortal de proteínas en el corazón, similar a la forma en que tau abruma el cerebro.

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