Descubren un mecanismo de comunicación entre proteónas que causan el suicidio celular

Un estudio realizado por científicos de cinco centros de investigación, entre los que se incluye la Unidad de Biofísica, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad del País Vasco, proporciona nuevas claves para comprender el proceso de apoptosis o ‘suicidio celular’, según informa en su último número la revista ‘Cell’.

En concreto, el trabajo desvela que tres componentes esenciales del proceso apoptótico, las proteínas BAX y DRP-1 y el lípido cardiolipina, actúan de forma conjunta para producir un gran agujero en la membrana externa de la mitocondria, que resulta letal para la célula.

Sin embargo, lo que supone el aspecto más novedoso y sorprendente del estudio, según los propios autores, es que se ha conseguido descifrar un nuevo lenguaje utilizado por estas dos proteínas (BAX y DRP-1) para comunicarse. Así, han comprobado que no interaccionan físicamente entre si, como ocurre habitualmente, sino que lo hacen a través de los lípidos de la membrana.

«Lo que hace una de las proteínas (DRP-1) es deformar la bicapa lipídica de la membrana y la estructura resultante es la que, aparentemente, posibilita la activación de la segunda proteína (BAX)», según ha explicado Gorka Basañez, investigador del CSIC en la Unidad de Biofísica.

Estos hallazgos podrían abrir nuevas vías para el desarrollo racional de fármacos antitumorales específicamente dirigidos contra estos componentes de la maquinaria apoptótica celular.

Diariamente el cuerpo elimina de forma controlada mas de 100 millones de células defectuosas mediante esta apoptosis, un proceso de gran complejidad cuyos desajustes pueden originar graves enfermedades, entre las que destaca el cáncer.

Por ello, y pese a que en las ultimas dos décadas se han identificado los distintos componentes celulares implicados en la apoptosis, aún quedan importantes cuestiones por resolver sobre el funcionamiento de algunas piezas claves de este gran rompecabezas celular.

En el trabajo, dirigido por el profesor Jean-Claude Martinou, del departamento de Biologia Celular de la Universidad de Ginebra (Suiza), también han participado las universidades de Salzburgo (Austria), Hanover (Alemania), y Florida (Estados Unidos).

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