Investigadores del Laboratorio de Neuroendocrinología Molecular del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) han publicado un estudio que relaciona los trastornos metabólicos y el deterioro cognitivo en el envejecimiento.
El artículo se ha publicado en la revista «Cerebral Cortex» y proporciona una explicación sobre la prevalencia de deterioro cognitivo en pacientes con desórdenes metabólicos, estableciendo un enlace directo entre la resistencia a insulina y el daño cerebral en la trasmisión sináptica.
El artículo se ha presentado en el CIPF con motivo del Día Mundial de la Diabetes, y en su presentación han participado la investigadora Deborah Burks, del Centro de Investigación Príncipe Felipe, junto al investigador Eduardo Martín, del Instituto de Investigación en Discapacidades Neurológicas de Castilla-La Mancha.
El trabajo respalda estudios epidemiológicos que apuntan a que enfermedades como la obesidad, la hiperinsulemia o la diabetes incrementan el riesgo de desórdenes neurodegenerativos, tales como por ejemplo la enfermedad de Alzheimer. La clave de esta conexión estaría en una molécula llamada IRS-2.
Los resultados del artículo muestran que la ausencia del sustrato del receptor de insulina o «IRS-2» en modelos animales impiden la denominada «potenciación a largo plazo», un proceso celular que refleja la adquisición de memoria. En islotes de pacientes con diabetes tipo 2, la expresión de los niveles de IRS2 está reducida de forma significativa, según informa la Generalitat Valenciana.
Los científicos han sido capaces de testar en modelos animales con diabetes, que muestran resistencia a insulina, las consecuencias de la ausencia de la molécula IRS-2 y su relación en el proceso neuronal que da lugar a la memoria. Como apunta Deborah Burks, investigadora principal del Laboratorio de Neuroendocrinología del CIPF y del Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Ciberdem) «hemos demostrado que la ausencia de la molécula IRS-2 impide la respuesta de las neuronas a estímulos que deben generar memoria».
Este proceso celular de adquisición de memoria tiene lugar en el hipocampo, una zona específica del cerebro destinada al aprendizaje y la memoria.
Así pues, la ausencia de IRS-2 en modelos animales causa resistencia a insulina, un parámetro característico de la diabetes tipo 2, que además va aumentando con el envejecimiento.
Según añade Burks, «lo que demuestra el artículo es que la ausencia de IRS-2 también induce resistencia a insulina en el cerebro, de manera que esta resistencia en el hipocampo, la zona responsable para las funciones de la memoria y el aprendizaje».
