Da igual la edad o el sexo: dormir poco es malo. Y si se hace de forma persistente, puede resultal fatal.
Un estudio publicado en Annals of Neurology sugiere que la falta de sueño no solo sería tan dañina como el alzhéimer, sino que dicha privación puede conducir a una mayor acumulación de proteína beta-amiloide, la proteína que da lugar a la enfermedad.
En otras palabras, la falta de sueño aumentaría el riesgo de alzheimer por una mala eliminación de residuos a nivel cerebral.
Según Randall Bateman, profesor de neurología de la Universidad de Washington en St. Louis y coautor de este trabajo junto a Brendan Lucey, la interrupción del sueño conduciría a un aumento de riesgo directo de enfermedad de Alzheimer mediante la acumulación por sobreproducción de beta-amiloide.
Para llegar a esta conclusión, Bateman y sus colegas estudiaron a ocho individuos de entre 30 y 60 años que no sufrían problemas cognitivos ni problemas para dormir.
Se les asignó en uno de los siguientes tres escenarios: una noche normal de sueño sin medicación para dormir, permanecer despiertos toda la noche, o bien dormir tras la toma de oxibato de socio -un medicamento contra los trastornos del sueño-.
Se realizó un seguimiento de 36 horas de cada individuo, empezando por la mañana de un día y continuando hasta la tarde del día siguiente, tomando muestras de líquido cefalorraquídeo cada dos horas -el líquido en el que está bañado el cerebro y la médula espinal- con el objetivo de medir los niveles de proteína beta amiloide y el cansancio.
Tras cuatro o seis meses, los participantes volvieron a someterse a otro de los escenarios del experimento, y cuatro de ellos pasaron por los tres, con el objetivo de vislumbrar variaciones en la proteína beta amiloide.
Según los hallazgos de este pequeño estudio, aquellos que sufrieron falta de sueño tenían un nivel un 25-30% mayor de proteína beta amiloide que los que habían dormido toda la noche anterior.
Asimismo, aquellos que no durmieron absolutamente nada poseían unos niveles de beta amiloide similares a los observados en individuos genéticamente predispuestos a desarrollar una enfermedad de Alzheimer precoz.
