Un nuevo medicamento descubierto a través de una colaboración de investigación entre la Universidad de Buffalo y Tetra Therapeutics puede proteger contra la pérdida de memoria, el daño a los nervios y otros síntomas de la enfermedad de Alzheimer, según recoge sciencedaily y comparte Paula Dumas para Periodista Digital.
La investigación preclínica encontró que el medicamento, llamado BPN14770, altera los efectos de la beta amiloide, una proteína característica del Alzheimer que es tóxica para las células nerviosas.
Estudios recientes encuentran que el Alzheimer puede desarrollarse sin demencia en casi el 25% de los pacientes sanos de 80 años, lo que sugiere que el cuerpo puede recurrir a mecanismos compensatorios para mantener el sistema nervioso.
BPN14770, en desarrollo por Tetra Therapeutics, podría ayudar a activar estos mecanismos que apoyan la salud de los nervios y previenen la demencia, incluso con la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores dicen que sus beneficios también podrían traducirse en síndrome de X frágil, discapacidades del desarrollo y esquizofrenia.
«Tales observaciones implican que el cerebro puede tolerar la patología de Alzheimer en cierta medida debido a los mecanismos compensatorios que operan en los niveles celular y sináptico», dijo Ying Xu, MD, PhD, investigador co-líder y profesor asociado de investigación en la Escuela de UB de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas.
«Nuestra nueva investigación sugiere que BPN14770 puede ser capaz de activar múltiples mecanismos biológicos que protegen al cerebro de los déficits de memoria, el daño neuronal y los daños bioquímicos».
El estudio, publicado el 5 de septiembre en el Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, también fue dirigido por James M. O’Donnell, PhD, decano y profesor de la Facultad de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas de la UB. Mark E. Gurney, PhD, presidente y director ejecutivo de Tetra Therapeutics, con sede en Grand Rapids, Michigan, colaboró en la investigación.
Protección de la memoria contra las proteínas tóxicas.
La investigación, realizada en ratones, descubrió que BPN14770 inhibe la actividad de la fosfodiesterasa 4D (PDE4D), una enzima que desempeña un papel clave en la formación de la memoria, el aprendizaje, la neuroinflamación y la lesión cerebral traumática.
PDE4D reduce el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP), una molécula mensajera que señala cambios fisiológicos como la división celular, el cambio, la migración y la muerte, en el cuerpo, lo que lleva a alteraciones físicas en el cerebro.
AMPc tiene numerosas funciones beneficiosas, incluida una memoria mejorada. Al inhibir PDE4D, BPN14770 aumenta la señalización de cAMP en el cerebro, lo que finalmente protege contra los efectos tóxicos de la beta amiloide.
«El papel de PDE4D en la modulación de las vías cerebrales involucradas en la formación de la memoria y la cognición, y la capacidad de nuestro inhibidor de PDE4D para mejorar selectivamente este proceso, ha sido bien estudiado», dijo Gurney. «Estamos muy entusiasmados con los hallazgos de nuestros colegas, que ahora sugieren un segundo mecanismo de acción protector para BPN14770 contra el daño neurológico progresivo asociado con la enfermedad de Alzheimer».
