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¿Sabes que hay una nueva terapia que logra retroceder el Alzheimer en ratones?

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Alzheimer YT

Un equipo de investigadores estadounidenses descubrió que el agotamiento gradual de una enzima llamada BACE1 invierte por completo la formación de placas amiloides en los cerebros de ratones con la enfermedad de Alzheimer, mejorando así su función cognitiva. El estudio, publicado en el Journal of Experimental Medicine, despierta la esperanza de que los medicamentos dirigidos a esta enzima puedan tratar con éxito la enfermedad de Alzheimer en humanos.

Uno de los primeros eventos en la enfermedad de Alzheimer es una acumulación anormal de péptido beta amiloide, el cual puede formar grandes placas de amiloide en el cerebro y alterar la función de las sinapsis neuronales, o sea la comunicación entre las neuronas.

También conocido como beta-secretasa, la enzima BACE1 ayuda a producir péptido beta-amiloide mediante la escisión de la proteína precursora amiloide (APP). Por lo tanto, los científicos están usando fármacos que inhiben BACE1 para usarlos como tratamientos potenciales para la enfermedad de Alzheimer; pero debido a que BACE1 controla muchos procesos importantes mediante la escisión de proteínas distintas a la APP, estas drogas podrían tener efectos secundarios graves.

Los ratones que carecen completamente de BACE1 sufren graves defectos del desarrollo neurológico. Para investigar si la inhibición de BACE1 en adultos podría ser menos dañina, Riqiang Yan y sus colegas de la Cleveland Clinic Lerner Research Institute generaron ratones que gradualmente pierden esta enzima a medida que envejecen. Estos ratones se desarrollaron normalmente y parecían mantenerse perfectamente sanos con el tiempo.

Luego, los investigadores cruzaron a estos roedores con ratones que comenzaban a desarrollar placas amiloides y la enfermedad de Alzheimer a la edad 75 días. La descendencia resultante también formó placas a esta edad, a pesar de que sus niveles de BACE1 fueron aproximadamente un 50% más bajos que lo normal. Sorprendentemente, sin embargo, las placas comenzaron a desaparecer a medida que los ratones continuaron envejeciendo y perdiendo la actividad BACE1, hasta que, a los 10 meses de edad, los ratones no tenían placas en sus cerebros en absoluto.

Fuente original: N+1/Leer más

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