Con una esperanza de vida cada vez más larga y una población cada vez más envejecida, el principal reto de la medicina actual es el desarrollo de tratamientos para enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer, cuyo riesgo se incrementa con la edad. La investigación básica es fundamental para desarrollar marcadores y terapias, sobre todo si tenemos en cuenta que el último fármaco para tratar esta enfermedad se aprobó hace 14 años y solo consigue ralentizar levemente el ritmo de progresión.
Pionero en el estudio del papel de una proteína denominada Reelina, que podría participar en la pérdida de memoria y la dificultad de aprendizaje características de la enfermedad de Alzheimer, el grupo de Javier Sáez Valero, del Instituto de Neurociencias de Alicante, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández y el CSIC, acaba de poner otra pieza en el complicado puzle de la enfermedad de Alzheimer, al descifrar parte del mecanismo por el que la proteína Reelina falla en su importante función relacionada con la memoria y el aprendizaje.
«En estudios previos habíamos demostrado que los niveles de Reelina están aumentados en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer. Posteriormente vimos que, a pesar de ese incremento, paradójicamente la Reelina fallaba en sus funciones, que están relacionadas con los procesos de memoria y plasticidad sináptica», explica Sáez Valero.
El aumento ineficaz de la Reelina observado en las personas con alzhéimer se debe a un fallo inducido por la proteína beta-amiloide, característica de la enfermedad
La plasticidad sináptica, que está deteriorada en el alzhéimer, es un proceso por el cual las conexiones entre las neuronas (sinapsis) se debilitan o refuerzan en función de la experiencia cotidiana. Gracias a esta plasticidad podemos memorizar, aprender y adaptarnos a situaciones nuevas, leer más en SINC.
