Enfermedades de la A a la Z

Implementan un nuevo modelo tumoral que acelera el tratamiento del cáncer

Implementan un nuevo modelo tumoral que acelera el tratamiento del cáncer
La lucha contra el cáncer. YT/Imagen ilustrativa

Un modelo de ratón potente y versátil ayudará a mejorar la investigación del cáncer, gracias al Grupo de Tumores Cerebrales Fundación Seve-Ballesteros del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). La nueva estrategia, publicada esta semana en Nature Communications, acelerará el estudio preclínico de nuevas dianas terapéuticas.

“Una prioridad actual en la investigación del cáncer es la validación funcional de las alteraciones genéticas que son relevantes para la progresión del tumor y la respuesta al tratamiento”, explican los autores. “Para lograrlo, es esencial desarrollar modelos flexibles capaces de acelerar la distinción entre mutaciones conductoras y pasajeras”, aclaran.

El modelo permite recrear algunas de las alteraciones genéticas halladas en el glioma

“Una prioridad actual en la investigación del cáncer es la validación funcional de las alteraciones genéticas que son relevantes para la progresión del tumor y la respuesta al tratamiento”, explican los autores. “Para lograrlo, es esencial desarrollar modelos flexibles capaces de acelerar la distinción entre mutaciones conductoras y pasajeras”, aclaran.

El método creado por el equipo de investigadores, liderado por Massimo Squatrito, consiste en combinar las tecnologías CRISPR-Cas9 y RCAS/TVA para crear un modelo de ratón que imita la complejidad genética de un tumor. La primera da la posibilidad de secuenciar una célula genéticamente, eliminando o insertando nuevo ADN, mientras que, a través de la segunda, se puede modelar algunos tumores como los de páncreas, ovarios, pecho o melanomas.  

Barbara Oldrini y Álvaro Curial-García, primeros autores del trabajo, han utilizado este modelo para recrear algunas de las alteraciones genéticas halladas en el glioma, un tipo de tumor que se produce en el cerebro o en la médula espinal.

En concreto, han estudiado la fusión de genes de una familia de kinasas llamada NTRK y la mutación de BRAF, ambas presentes en otros tumores además del glioma.

“Lo que hemos visto utilizando este modelo es que ahora tenemos la capacidad de generar mutaciones genéticas complejas y estudiar cómo contribuyen a la patogénesis del glioma”, apunta Squatrito, leer más en SINC.

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