Una enzima del cerebro conocida como PI3 kinasa podría controlar la generación de calor corporal que ayuda al organismo a quemar el exceso de calorías tras comer un plato de alto valor calórico, según un estudio realizado por el Centro Médico Suroeste, de la Universidad de Texas (UT), en Estados Unidos, que aparece publicado ‘on line’ y en el último número de la revista especializada ‘Cell Metabolism’.
Según explica el doctor Joel Elmquist, profesor de Medicina Interna, Psiquiatría y Farmacología de la Universidad de Texas, un aumento del gasto de energía, denominada respuesta termogénica, quema calorías incluso sin hacer ejercicio, por lo que entender cómo se regula este proceso puede ayudar a combatir la obesidad.
«Hemos visto que los ratones que presentan una menor actividad de la PI3 kinasa en neuronas específicas del cerebro engordan porque son incapaces de producir esta respuesta termogénica», apunta el doctor Elmquist, quien añade que los niveles de actividad física de los ratones con poca PI3 kinasa no cambian. «Estos ratones –dice– son más susceptibles de sufrir obesidad inducida por la dieta»
Sin embargo, está por aclarar si estos descubrimientos realizados en razones son trasladables o no a los humanos porque uno de los tejidos que media en la respuesta termogénica es tejido adiposo marrón –también conocido como grasa parda–, un tipo de grasa poco común en adultos humanos.
«El tejido adiposo marrón se encuentra en los bebés –motivo por el que los recién nacidos se mantienen siempre templados–, pero no está claro si los tejidos tienen el mismo rol fisiológico en los adultos humanos que en los roedores. Si embargo, estudios recientes han sugerido que los humanos tienen grasa parda, lo que podría ser importante desde el punto de vista fisiológico», asevera.
«Lo que está claro, no obstante, es que neuronas específicas del cerebro y la PI3 kinasa parecen jugar un papel clave en cómo los ratones, y potencialmente los humanos, responden en el nivel fisiológico a una dieta rica en grasas».
Investigaciones anteriores realizadas en ratones y en humanos han demostrado que una importante exposición a demasiadas calorías causa en el organismo un incremento temporal del gasto de energía, por lo que el cuerpo quema más energía en un esfuerzo por acabar con ese exceso de calorías.
En el estudio realizado en la UT, los autores generaron un tipo de ratones que tenían una escasa actividad de la PI3 kinasa en las neuronas localizadas en el hipotálamo ventromedial, una pequeña región del cerebro conocida por su influencia en la ingesta de comida y en el peso. El objetivo era determinar cómo las señales de la PI3 kinasa en estas neuronas afecta el equilibrio de energía.
El doctor Yong Xu, profesor de Medicina Interna en la UT y codirector del estudio, señala que estos descubrimientos fueron cruciales, pero suscitan otros muchos interrogantes. «Los animales de este estudio desarrollaron obesidad, principalmente porque no produjeron suficiente calor después de comer, no porque los animales hubieran comido más o porque fueran menos activos», destacó.
«Una mejor comprensión de este proceso cerebral podría llevar a encontrar nuevas vías para activar o aumentar ésto, y quizá podríamos conseguir un método para combatir la obesidad no restringiendo la ingesta de alimentos o aumentando la actividad física, sino generando un mayor gasto de energía», apuntó.
Asimismo, este equipo descubrió que las neuronas del hipotálamo ventromedial necesitan la PI3k para mediar con los efectos de la hormona leptina, que ha demostrado que activa estas vías y que es conocida por jugar un papel clave en la regulación del gasto de energía en el cuerpo. Otras hormonas, incluidos los estrógenos, podrían también estar implicadas en la regulación de este sistema, según estos investigadores.
Según el doctor Elmquist, el siguiente paso será identificar de forma más precisa la relación que existe entre la PI3 kinasa que se expresa en las neuronas y el proceso por el que se queman las grasas, así como describir mejor el papel de la leptina y de otras hormonas en el citado proceso.
