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Nuevas claves para entender la resistencia del VIH a los fármacos antirretrovirales

Nuevas claves para entender la resistencia del VIH a los fármacos antirretrovirales
VIH UAM

Un estudio liderado desde el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa -centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el CSIC-, en el que también participan investigadores del Hospital Universitario Germans Trías i Pujol (Badalona) y la Universidad Francisco de Vitoria (Madrid), podría mejorar los tratamientos contra el VIH y prevenir la aparición de resistencia.

Los resultados, publicados en el Journal of Biological Chemistry, ponen de manifiesto diferencias en las estructuras de las retrotranscriptasas del VIH-1 y el VIH-2, que resultan clave en la adquisición de resistencia a fármacos antirretrovirales muy utilizados en la clínica, como AZT, tenofovir o emtricitabina.

Hay alrededor de 37 millones de personas infectadas por el VIH en todo el mundo y cerca de 21 millones reciben tratamiento antirretroviral

«Las retrotranscriptasas son proteínas necesarias para la multiplicación del VIH, ya que son las encargadas de sintetizar copias del material genético del virus», explica Luis Menéndez Arias, director del trabajo.

«Actualmente, sus inhibidores constituyen la base de los tratamientos antirretrovirales. Los más importantes, conocidos como análogos a nucléosido, incluyen fármacos clásicos como el AZT y otros más utilizados en la actualidad, como el tenofovir», agrega el investigador.

Fuente original: SINC/Leer más

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