Logran paliar la enfermedad renal causada por la diabetes

La diabetes se ha convertido en un problema de salud mundial, hasta el punto de que, según algunas estimaciones, afectará a casi 600 millones de personas a lo largo de los próximos 20 años. Se trata de una enfermedad en la que la secreción de insulina, responsable de que las células capten glucosa para obtener energía, no se produce de manera correcta, por lo que los niveles de azúcar en el torrente sanguíneo se mantienen demasiado altos. Una de las complicaciones más comunes de este trastorno es lo que se conoce como nefropatía diabética, una enfermedad que afecta a la capacidad de los riñones para eliminar los productos de desecho.

Un trabajo liderado por la Universidad de California-Davis (EE UU) en el que ha participado un grupo de investigación de departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la Universidad de Córdoba ha conseguido mitigar esta lesión en ratones eliminando la proteína tirosina fosfatasa 1B de un tipo celular renal. Esta célula, denominada podocito, interviene en la formación de la barrera que filtra las sustancias que se encuentran en la sangre, por lo que se constituye como una pieza fundamental en el sistema de filtración de los riñones.

Según apuntan algunos estudios recientes, la proteína tirosina fosfatasa 1B «bloquea» los sistemas celulares que reaccionan a la insulina y, por tanto, interviene en la entrada de glucosa en las células por lo que, si se consigue inhibir, el azúcar en sangre podría rebajarse a niveles menos perjudiciales.

Aunque aún queda mucho por hacer, la investigación podría ayudar al desarrollo de fármacos más selectivos

Esta nueva investigación ha conseguido hacerlo dando un paso más allá. Mientras que estudios previos habían utilizado ratones a los que se les había inhibido o eliminado esta proteína en todo el organismo, ahora se han utilizado roedores a los que solo se les ha eliminado en los podocitos (las células con «pies» ubicadas en el riñón que intervienen en la filtración de la sangre).

Fuente: SINC/Leer más