Un mecanismo molecular apunta a nuevas terapias para la anemia falciforme

La señalización excesiva de adenosina tiene un papel patológico en la anemia de células falciformes, lo que apunta a nuevas posibilidades terapéuticas contra esta enfermedad, según un estudio de la Escuela Médica de la Universidad de Texas en Houston (Estados Unidos) que se publica en la edición digital de la revista ‘Nature Medicine’.

En la anemia de células falciformes, las células sanguíneas denominadas eritrocitos adquieren una forma anormal. La carencia de oxígeno puede ser el desencadenante inicial para inducir esta deformidad en la forma, que finalmente conduce a daño orgánico en el paciente.

Los científicos, dirigidos por Yang Xia, descubrieron que la concentración de adenosina en la sangre era elevada en ratones y humanos con enfermedad falciforme, promoviendo la deformación y descomposición de los eritrocitos.

Estos efectos dependían de la activación de un receptor específico de adenosina, que daba lugar a la producción de 2,3-difosfoglicerato, un metabolito específico de eritrocitos que disminuye la afinidad para unirse al oxígeno de la hemoglobina. Los fármacos dirigidos a este receptor de la adenosina podrían tener efectos beneficiosos en las personas con anemia de células falciformes.