Una proteína podría aportar la información necesaria para evitar la neumonía que provoca la exagerada respuesta inflamatoria del organismo a los virus respiratorios, entre ellos el que causa la COVID-19.
Esa proteína viral se llama NS2 del virus respiratorio sincitial (VRS), y un estudio estadounidense de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Estatal de Washington, ha descubierto que si el virus tiene insuficiencia de esta proteína NS2, la respuesta inmunitaria del cuerpo puede destruir el virus antes de que comiencen tanto la inflamación severa, como los síntomas asociados.
Al igual que funcionan otros virus respiratorios, entre ellos el virus del SARS-CoV-2, el VRS infecta las células pulmonares encargadas del intercambio de gases y las emplea como fábricas para producir más virus. La multiplicación fuera de control del virus en esas células, produce la destrucción celular y la manifestación de una inflamación grave, pudiendo desencadenar en enfermedades pulmonares como la neumonía, e incluso a la muerte.
«La inflamación exagerada obstruye las vías respiratorias y dificulta la respiración. Por eso las personas que tienen estas respuestas inflamatorias prolongadas y graves contraen neumonía y necesitan ayuda para respirar, y por eso acaban en el hospital en la UCI», explica Kim Chiok, líder del estudio.
Los investigadores determinaron primero las funciones de las proteínas asociadas a los virus, utilizando los que carecían de genes que codificaban diferentes proteínas víricas y comparándolos con una cepa salvaje del virus.
Chiok identificó la proteína viral NS2 como un regulador clave de la autofagia, el proceso celular que cataliza la defensa inmunitaria durante la infección del virus. La autofagia está regulada por una proteína celular conocida como Beclin1.
Cuando el virus entra en la célula, Beclin1 puede reconocer y eliminar la amenaza de la célula. Para ello, se une a algunas proteínas genéticas más pequeñas mediante un proceso conocido como ISGylation. «Es casi como si Beclin1 se pusiera una armadura», dice Chiok.
El estudio demostró que la proteína NS2 del VRS elimina la capacidad protectora de Beclin1, lo que permite al virus sobrevivir y multiplicarse dentro de la célula, extendiéndose a otras células y causando daños que son los responsables de iniciar la respuesta inflamatoria exagerada que culmina en enfermedades de las vías respiratorias. Sin la proteína NS2, el virus es destruido de forma casi automática por Beclin1.
«En cierto modo, se está desactivando la capacidad de la NS2 para modular el mecanismo de defensa inmunitaria de la célula. Se pueden utilizar terapias dirigidas a esa proteína y, potencialmente, transferir este concepto a otros virus respiratorios como el virus de la gripe A y el SARS-CoV-2», apunta Chiok.
