A medida que el verano se desvanece lentamente, podemos esperar mañanas frescas, noches acogedoras y, por supuesto, las vacaciones. Pero hay un aspecto del invierno que todos tememos: dolor de garganta, goteo nasal y dolor de cabeza sinusal. Pero no temas, los científicos están un paso más cerca de detener el resfriado común, haciendo que los meses de invierno sean mucho más llevaderos, según recoge iflscience y comparte Paula Dumas para Periodista Digital.
La nueva investigación, publicada en Nature Microbiology, encontró que deshabilitar una proteína específica en nuestras células detiene la progresión de los virus del resfriado. Todavía es muy temprano, el nuevo método solo se ha probado en ratones y células humanas en un plato, pero los resultados son prometedores.
«Nuestras abuelas siempre nos han preguntado:» Si eres tan inteligente, ¿por qué no has encontrado una cura para el resfriado común? «, Dijo el autor principal, el Dr. Jan Carette. «Ahora tenemos una nueva forma de hacer eso».
El resfriado es la enfermedad infecciosa más común en el mundo, y cada invierno podemos esperar atrapar hasta cuatro de estos molestos virus. Su capacidad de penetración se debe al hecho de que hay más de 200 virus del resfriado y pueden mutar, volverse resistentes a los medicamentos y esquivar las vacunas. Esto significa que incluso si ha tenido 20 resfriados en su vida y, por lo tanto, es inmune a esos 20 virus, todavía hay muchos más esperando para sorprender a su sistema inmunológico.
Alrededor de 160 virus del resfriado común pertenecen a un grupo de virus conocidos como los rinovirus («rinoceronte» es el griego para la nariz). A su vez, los rinovirus son parte de un grupo más amplio conocido como enterovirus, el más famoso de los cuales es el poliovirus. Investigadores de la Universidad de Stanford y la Universidad de California-San Francisco desactivaron cierta proteína en las células de mamíferos y descubrieron que esto impedía la replicación de los enterovirus.
Para determinar qué genes podrían estar relacionados con la capacidad de replicación de los virus, los investigadores cultivaron células humanas en el laboratorio y luego utilizaron la edición de genes para desactivar un gen aleatorio en cada célula. Luego confrontaron las células con el rinovirus RV-C15 y un enterovirus llamado EV-C68, que está relacionado con una enfermedad rara de la médula espinal llamada mielitis flácida aguda. Algunas células lograron sobrevivir y dividirse.
El equipo descubrió que las células desprovistas de un gen que codifica una enzima (una proteína que acelera las reacciones bioquímicas) llamada SETD3 lograron evitar que ambos virus se replicaran para infectar nuevas células. Luego infectaron células con un gen SETD3 desactivado con tres rinovirus, un poliovirus y un puñado de otros enterovirus y descubrieron que ninguno podía replicarse dentro de las células. Sin embargo, cuando el gen SETD3 se restableció a la normalidad, los virus pudieron replicarse con éxito.
El equipo también se dio cuenta de que los virus no usan la parte de la proteína SETD3 utilizada por las células humanas. «Esto nos da la esperanza de que podamos desarrollar un medicamento con una amplia actividad antiviral no solo contra el resfriado común sino también contra todos los enterovirus, sin siquiera alterar la función regular de SETD3 en nuestras células», dijo Carette.
Todavía lejos de los ensayos en humanos, este medicamento potencial está muy lejos de ser creado y puesto a disposición de las masas. Sin embargo, el nuevo descubrimiento brinda la esperanza de que algún día lo sea, permitiendo a las generaciones futuras disfrutar del invierno sin el resfriado común.
