Científicos del Instituto Biomédico de la Universidad de Monash en Australia han descubierto un mecanismo mediante el cual el cerebro coordina la alimentación con el gasto de energía.
Resuelven así la duda sobre cómo el cuerpo se programaba para quemar la grasa después de comer.
Y lo que es más importante: ofrecen un potencial nuevo objetivo para el tratamiento de la obesidad.
La obesidad, un factor de riesgo importante para muchas enfermedades incluyendo enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2, enfermedad hepática y varios cánceres, que está en niveles epidémicos en Australia.
Los investigadores, que forman parte del Programa de Enfermedades Metabólicas y Obesidad, han demostrado en modelos de laboratorio que la alimentación controla la conversión de grasa blanca, que almacena la energía, en grasa marrón, que la gasta. La grasa en el cuerpo humano se almacena en células especializadas llamadas adipocitos, que pueden cambiar de los estados blancos a marrones y viceversa.
Su estudio, publicado en ‘Cell Metabolism Today‘, muestra que después de comer el cerebro responde a la insulina circulante, que se incrementa después de un aumento de la glucosa en la sangre. El cerebro entonces envía señales para promover la conversión de la grasa y gastar energía. Por el contrario, después de un ayuno, el cerebro ordena a estos adipocitos marrones convertirse de nuevo en adipocitos blancos, almacenando energía.
Estos procesos ayudan a prevenir el exceso de peso y el exceso de pérdida de peso en respuesta a la alimentación y el ayuno, lo que significa que el peso corporal permanece relativamente estable en el tiempo.
Engañar al cerebro manipulando una proteína
Los expertos, descubrieron la proteína Crat y desarrollaron un ratón que tenía esta proteína desactivada genéticamente. Estos roedores, cuando ayunan o se alimentan después de un ayuno, consumen sus reservas de grasa a una tasa mayor que la normal.
Según esta investigación, ciertas dietas pueden llevar a un aumento de peso porque el cerebro interpreta algunas dietas como hambrunas cortas e insta a las personas a almacenar más grasa para futuras carencias.
Por primera vez, la proteína Crat en las células cerebrales que procesan el hambre ha sido identificada como el interruptor que instruye al cuerpo para que reemplace el peso perdido mediante un mayor almacenamiento de grasa.
De esta manera, los investigadores están explorando aún más la posibilidad de inhibir el cambio con fines terapéuticos para promover el desprendimiento de exceso de grasa.
«Lo que nuestros estudios han demostrado es que hay un mecanismo fundamental en juego que normalmente garantiza que el gasto de energía se corresponde con la ingesta de energía. Cuando esto es defectuoso es cuando se engorda. Potencialmente podemos ser capaces de volver a conectar este mecanismo para promover la energía, el gasto y la pérdida de peso en los individuos obesos. Pero cualquier terapia potencial está muy lejos», han concluido.
¿Por qué la obesidad es un factor de riesgo en la pandemia del covid-19?
Resulta importante tener en cuenta que, por sí sola, la obesidad es un factor que aumenta el riesgo de gravedad y mortalidad en personas que se contagian con el nuevo coronavirus.
Según un reporte británico publicado recientemente, de los pacientes afectados por Covid-19 que permanecen en cuidado intensivo en los hospitales del Reino Unido a causa de complicaciones de la enfermedad, el 63% es obeso, obeso mórbido o tiene sobrepeso.
En México, de los 20 fallecidos por Covid-19 al 29 de marzo, la mitad padecía hipertensión, diabetes u obesidad, según el reporte de la Secretaría de Salud de ese país.
La Federación Mundial de Obesidad, ha anunciado que, “dadas las tasas extremadamente altas de obesidad en todo el mundo, un alto porcentaje de la población que contraerá coronavirus también tenga un IMC superior a 25”, lo que significa un verdadero desafío para los sistemas de salud.
En los últimos 15 años, diferentes estudios han demostrado que los pacientes obesos mantienen un estado pro inflamatorio permanente.
De esta manera la célula adiposa, principalmente las que están localizada en la zona visceral o del abdomen, tienen un comportamiento muy particular porque se convierte en una célula inflamatoria que libera citoquina y factores de crecimiento que producen este estado de inflamación crónica.
Según los reportes publicados, han indicado que las características del estado de inflamación por obesidad son muy similares a cualquier otro proceso inflamatorio agudo que se hace crónico e implica la acumulación de células inmunes, entre las células adiposas (neutrófilos, macrófagos y linfocitos).
