Milagro, esta vez en España y para ser más concretos en Galicia de la mano de la farmacéutica PharmaMar, se llama ‘Aplidin’.
Un equipo de investigadores internacionales, liderados por el virólogo español Adolfo García-Sastre, del Hospital Monte Sinaí de Nueva York, ha publicado en la prestigiosa revista Science los primeros resultados de un estudio sobre la plitidepsina que demuestran que este fármaco, concebido inicialmente para tratar el cáncer, es cien veces más potente que el remdesivir, actualmente el único antiviral aprobado para tratar la enfermedad que provoca el SARS-CoV-2.
Las conclusiones de este grupo de científicos corroboran lo que PharmaMar ya había demostrado en sus últimos ensayos con pacientes, que el medicamento tiene potentes efectos antivirales. Desde esta compañía recuerdan que es importante tener claro que el virus ha venido para quedarse, que las vacunas no lo harán desaparecer.
Esto exige obligatoriamente un tratamiento que funcione bien y que sea capaz de actuar contra cualquier tipo de mutación. Y precisamente es lo que hace la plitidepsina (aplidina): no ataca a una proteína del virus, sino que bloquear la molécula diana que está dentro de nuestras células (eEF1A), que no muta, que no cambia, y que es necesaria para el SARS-CoV-2, sea cual sea la cepa.
La revista científica Science ha confirmado la «potente» actividad de plitidepsina, frente al SARS-CoV-2, el virus que causa la covid-19, según ha informado este martes la compañía a la Comisión Nacional del Mercado de Valores (CNMV).
El artículo relata que «la actividad antiviral de plitidepsina contra el SARS-CoV-2 se produce mediante la inhibición de la conocida diana eEF1A» y añade que plitidepsina ‘in vitro’ demostró una «fuerte» potencia antiviral, en comparación con otros antivirales contra el SARS-CoV-2, con una toxicidad limitada.
Así, en dos modelos animales diferentes de infección por SARS-CoV-2 el ensayo demostró la reducción de la replicación viral, lo que resultó en una disminución del 99% de las cargas virales en el pulmón de los animales tratados con plitidepsina.
El documento también afirma que, aunque la toxicidad es una preocupación en cualquier antiviral dirigido a una proteína de la célula humana, el perfil de seguridad de plitidepsina está bien establecido en humanos y, que las dosis bien toleradas de plitidepsina utilizadas en el ensayo clínico Covid-19, son «significativamente más bajas» que las utilizadas en estos experimentos.
La publicación concluye que plitidepsina actúa bloqueando la proteína eEF1A, presente en las células humanas, y que es utilizada por el SARS-CoV-2 para reproducirse e infectar a otras células. Este mecanismo culmina en una eficacia antiviral in vivo.
«Creemos que nuestros datos y los resultados positivos iniciales del ensayo clínico de PharmaMar sugieren que plitidepsina debería considerarse seriamente para ampliar los ensayos clínicos para el tratamiento de Covid-19», señala la publicación.
Potencial frente a las nuevas cepas
Adolfo García-Sastre, catedrático en el Departamento de Microbiología de la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí -participante en el ensayo-, comentó:
«De todos los inhibidores del SARS-CoV-2 que hemos clasificado en cultivo de tejidos y en modelos animales desde que iniciamos nuestros estudios con el SARS-CoV-2, plitidepsina ha sido el más potente, lo que subraya su potencial como terapia para el tratamiento del COVID-19».
Por su parte, Kris M. White, profesor adjunto del Departamento de Microbiología de la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí, comentó:
«Plitidepsina es un inhibidor extremadamente potente del SARS-CoV-2, cuya principal ventaja es que se dirige a una proteína de las células humanas y no a una proteína del virus. Esto significa que si plitidepsina tiene éxito en el tratamiento del COVID-19, el virus del SARS-CoV-2 no podrá hacerse resistente frente al tratamiento mediante mutaciones, lo que representa una gran preocupación con la actual propagación de las nuevas variantes del Reino Unido y Sudáfrica».
Esta publicación ha sido fruto de la colaboración entre PharmaMar y los laboratorios de Kris White, Adolfo García-Sastre y Thomas Zwaka, en los Departamentos de Microbiología y de Biología Celular, Regenerativa y del Desarrollo, en la Icahn School of Medicine; de Kevan Shokat y Nevan Krogan, en el Instituto de Biociencias Cuantitativas de la Universidad de California San Francisco, y de Marco Vignuzzi en el Instituto Pasteur de París.
